1樓：Aniya Sun
很有意思的問題，看到這個問題的時候，心頭猛地一怔，分子生物學入行也有十幾年了，還從來沒有深究過基因顯性和隱性的原由，只是之前道聽途說過一些話題，但還始終沒有自己去詢證，深感慚愧，真心感謝這個問題的提問者，又一次讓我對這個領域加深了一點認識。
該文首發於「基因部落」。
言歸正傳，就單個基因而言，基因是具有顯隱性之分的，而這作為基本的乙個元素，與染色體，多基因共同出現了一些其他的現象，如多基因，共顯性，復等位基因等等，而這始終離不了這一基本的元素（暫時稱它為基本元素吧）。
首先，先溫習一下幾種常見的一些遺傳模式：
常染色體顯性遺傳：每個受影響的人通常有乙個受影響的父母，世代相傳，當然這裡不考慮外顯率的問題，如亨廷頓舞蹈病，神經纖維瘤病，軟骨發育不全，家族性高膽固醇血症。
常染色體隱性遺傳：受影響人的父母都是攜帶者；通常不是每一代人都看到的，如Tay-Sachs病，鐮狀細胞性貧血，囊性纖維化，苯丙酮尿症（PKU）。
X連鎖顯性遺傳：女性受到影響的頻率更高，因為受影響男人的所有女兒和兒子都不會受到影響；如果母親受到影響，則可能在同一世代中影響了男性和女性，鳥氨酸轉氨甲醯酶缺乏症。
X連鎖隱性遺傳：男性更容易受到影響；受累男性通常出現在每一代，如杜興氏肌營養不良。
Y連鎖遺傳：因為只有男性具有Y染色體，所以在Y連鎖的遺傳中，突變只能從父子傳遞到子，如Y染色體不孕症等。
共顯性遺傳：兩個不同的等位基因均表達，每個等位基因表達不同的蛋白，且均影響遺傳性狀，如ABO血型，α-1抗胰蛋白酶缺乏症等。
線粒體遺傳：可以影響男性和女性，但只能由女性傳播，因為所有孩子的線粒體均來自母親；可以出現在每一代，如Leber的遺傳性視神經病變，Kearns-Sayre症候群。
那麼，問題來了，上述這一切，到底是由什麼原因導致的？
這得從源頭說起，根據中心法則，如果基因發生突變，便不能形成正常的蛋白質，即在機體上不能表現正常的表型。如果基因發生突變，一般會導致基因功能的缺失（loss of function）或功能的獲得（gain of function）。
▲ <Gene XI>，同義突變（沉默突變）不能影響蛋白質功能，點突變可以是蛋白功能缺失，也可以使蛋白獲得新的功能。
大部分破壞基因功能（loss of function）的基因突變一般是隱性遺傳。
Most mutations damage gene function and are recessive to the wild-type allelelt;Gene Ⅺ>
我們都知道人類的基因組是兩倍體，也就是有兩個等位基因，如果其中乙個等位基因由於基因突變導致功能破壞，如果另外乙個等位基因沒有發生突變，即能夠表達正常的蛋白，具有正常的功能，就能彌補這一部分缺陷，機體仍然能表現出正常的表型。這種現象就是遺傳上的雜合狀態下，隱性遺傳的突變的表型是正常的。同理，如果兩個等位基因均發生突變（即純合突變），便沒有正常的蛋白表達，便呈現出突變的表型。
導致基因功能獲得（gain of function）的突變一般是顯性遺傳。
Dominant mutations result from a gain of function.
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突變導致基因功能獲得的基因，即使另外乙個等位基因沒有發生突變，但發生突變的這個等位基因的獲得了野生型沒有的功能，便很容易在表型上表現出來，所以，不難理解功能獲得型的突變一般為顯性遺傳了。
其他的遺傳模式，比如X連鎖，Y連鎖，不論是顯性還是隱性，一般都基於上述的規律，表現出相應染色體上的顯隱性。
最近讀了分子生物學領域非常權威的一本書，，其中有一大章詳細講述了基因的顯隱性以及等位基因，篇幅的原因也不再增加篇幅介紹了，想要看的朋友或者是想收藏的朋友，可以在「基因部落」後台回覆「基因11」，就可以獲得這本英文原版的電子版的書了。
▲Gene XI封面
2樓：陶歪人
顯性基因與隱性基因是一對相對的概念，它們在DNA上位於相同的基因為點，在乙個雜和基因型個體表現出來的就是顯性基因，不表現的就是隱性基因。
至於為什麼顯性基因和隱性基因在一起時會顯示顯性性狀，也許可以這樣解釋：顯性基因能更好的適應外界環境，當隱性基因表達的性狀都是致死或處於不利地位時，留下來的大多都是顯性性狀的了。
3樓：格致
作為乙個高中老師，我現在思考問題靠玄學，請誤當真！
我們可以想象一下，如果基因沒有顯隱性之分，那將會是什麼樣子，全世界人長的基本一樣，一次大的世界性的災難例如全球變冷10℃，結果人類滅絕！那才是最大的災難吧！所以上帝造物的時候肯定不能讓人一下子就滅絕，所以就讓每個基因都有兩個或者多個性狀，說，去吧，不管環境怎麼變，你們都不會滅絕得！
然後人類就出來征服世界，作天作地了。
因為同一性狀每次只能表現出乙個，所以就走了顯性和隱性之分！隱性就悄咪咪的祈禱著，世界災難好占領高地！以上！
4樓：風一樣的男子
最直接的原因是，要發文章呀，得給發現的東西下個定義呀。那孟德爾一拍腦瓜給的解釋就是，基因是有顯性和隱性的區分，才能解釋為什麼純合高莖豌和純合矮莖雜交一代不能出現矮莖性狀。
所以，才有了這個顯性隱性二元區分的經典遺傳學。現代遺傳學，已經不再完全使用這套體系了。更多是從基因調控等等層次來解釋。也許生態學還在搞這個吧。
那糾其本質原因，顯性隱性基因，本質還是由於基因調控，其他回答也在反覆強調這個概念，也就是不是所有的基因都在表達，決定同乙個形狀的基因，也不是都在表達。
巨集觀上來講，就是我們的基因組DNA儲存的資訊太多了，就像乙個特別巨大的資料庫而且裡面有很多冗餘的資訊，那如何去讀取這個資料庫呢？不同的細胞，不同的個體，是會有差異的；而且這個冗餘的資訊，也體現在為什麼有兩條染色體，上面會有相似的基因，但其中乙個（隱性）就是不表達。這樣效率多低啊。
但是事實上，生物為了生存，就是演化出了如此複雜的乙個「資料庫」，以保證能夠適應不斷變化的環境，保證我的子子孫孫能夠無窮無盡的繁殖下去，而不是突然有一代由於缺乏了沒有備份的資訊而夭亡。
以上！最後，建議去讀一本《自私的基因》，能很好的理解我們能夠一直繁衍下去的動力。
書裡面有很多有意思的問題，比如為什麼現在兩性生殖比較普遍等等。
5樓：馬裡士多德
舉個例子舉個例子，禿頭，決定這一性狀的基因為a。假設禿頭的顯性基因為大寫的A，隱性基因為a。則會有四種組合方式。
AA（25%）、Aa（50%）、aa（25%），如果禿頭的基因翻譯表達，是顯性表達，則Aa和AA都是禿頭，可能性為75%，而aa則不是禿頭，可能性為25%。若禿頭的基因翻譯表達是隱性表達，則aa是禿頭，可能性為25%。
6樓：完顏打骨折
打個比方。
乙個小作坊本來有兩個工人，兩個人做的工作實際上一模一樣，因此兩個人的活都不算多，小作坊的生意紅紅火火。
突然有一天，其中乙個工人受了傷，留下了後遺症，不能做這個工作了。可是小作坊的訂單還得完成，又不能轉行，於是健康的那個工人就做雙倍的活，小作坊的生意依然紅紅火火。
可是某一天，另乙個人也受了傷留下了後遺症，不能做這個工作了。於是小作坊要麼倒閉，要麼強行轉行。
7樓：馮悅
以前看過乙個解釋，是閾值原因
假定A可以產生5的蛋白 a可以產生0
如果蛋白最低生效量是8，那麼Aa是會發病的如果最低生效量是2，那麼Aa是不會發病的
我的描述很粗糙…
8樓：MORO
1基因的顯性與隱性是個偽概念。
2只有症狀/表型才有顯性與隱性之說。顯性/隱性是顯性/隱性遺傳病的簡稱。
3顯性-隱性是個歷史概念，其實沒有嚴格的顯性-隱性的區別。如果把所有的細胞生命活動都查清楚的話，幾乎所有遺傳病的都是顯性。
9樓：Xi Yang
這玩意只是一種現象上的描述，分子機理上可以有各種情況。
舉個最簡單的例子，等位基因的倆，乙個是缺陷的，根本不工作。那麼這樣一來，AA就是倆有功能的拷貝；Aa少了個能工作的拷貝，但是如果少乙個還能湊合用，你在表型上看起來就跟AA一樣；aa就是沒有正常基因，徹底不工作，表現出「隱性基因」的性狀。
實際情況下，大部分都會比中學教科書式的顯隱性要複雜，這個問題進一步發展，需要概率論、統計的知識，叫做數量遺傳學。而底層真正起作用的，是具體的分子機制、蛋白互作，這才是最核心的研究重點。
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