1樓：化學民工
滅蚊產品經歷從原始北美除蟲植物除蟲菊中天然的除蟲菊素。進而以其為模板進行人工合成，2023年Schechterchter用烯丙基代替環戊烯醇的戊二烯側鏈合成丙烯菊酯。2023年Itaya在醇組分中引入苯醚菊酯合成光穩定的擬除蟲菊酯苯醚菊酯。
而最終不斷修飾發展2023年Elliot合成氟氟氰菊酯成為現在使用的擬除蟲菊酯（氯氟氰菊酯SPs）
毒理作用：除蟲菊酯可能通過以下3中途徑來引起環核苷酸（cGMP）含量的變化。
（1）興奮小腦攀援纖維
（2）抑制小腦皮質中間神經元上的γ-氨基丁酸受體
（3）興奮小腦苔蘚狀纖維
神經細胞中γ-氨基丁酸（GABA）對中樞神經系統的神經元具有普遍強烈的抑制作用。GABA主要通過作為突觸後抑制的神經遞質（腦內）突觸前抑制劑（脊髓），而擬除蟲菊酯和腦內GABA受體複合物之間存在結合位點，競爭性地阻斷GABA的作用，進而導致動物興奮性提高，出現中毒症狀。
SPs顯著降低腦組織中的Ca-Mg-ATP酶，Na-K-ATP酶以及Na-Ca-ATP酶活性，造成膜內外離子轉運平衡失調，而不含氰基的SPs主要抑制Na-Ca-ATP酶活性。而含氰基則主要抑制Ca-Mg-ATP酶活性，從而使Na+通道保持開放，去極化期延長重複放電。
作為化學民工，我的至理名言：不談劑量談毒害就是耍流氓。
Naranashi認為：認為神經膜Na+通道是殺蟲劑作用的靶點。另有人運用電壓鉗和膜片鉗試驗，發現擬除蟲菊酯在高劑量（10～100μmoL／L時） ，可引起閘門電流動力學產生較大改變，而在低劑量（1～10μmoL／L時）亦可使鈉電流發生較大改變，導致神經軸突重複放電。。
在經10－7ｍｏｌ／Ｌ溴氰菊酯處理的原代培養的中樞神經細胞中可以誘導細胞凋亡的標記分子Ｐ5 3呈現高表達狀態。ＳＰｓ農藥作用於神經細胞中的相關靶分子型別的種類很多其中有相當一部分是與細胞增殖和凋亡相關的分子。
根據2023年蚊香行業發展分析，蚊香銷量Top3廠商對氯氟氰菊酯（449.85）的含量封面標註分別為：雷達（0.035%），欖菊（0.08%），超威（0.08%）。
我們假設密閉的9平方公尺的房間，架層3m，則V=27*1000 L。如果在9平公尺的密閉房間內能達到低濃度警戒值（0.001mol/L）則需要m=12145.
95g。而參考氯氟氰菊酯摻雜量最多的品牌欖菊（0.08%）則單盤蚊香需要重達15182437.
5g，也就是15噸