病毒是由T淋巴細胞還是B淋巴細胞殺死？

1樓：獨行者

首先你的了解一下病毒，病毒一般都是有蛋白質外殼包裹，有些RNA病毒沒有蛋白質外殼。

回答問題上，首先病毒進入機體前要過第一道屏障，也就是天然免疫，分為三層。進入血液後由第三群淋巴系細胞進行無特異性識別殺滅。同時巨噬細胞作為抗原提呈細胞與抗原結合後將抗原肽MHCI/II類分子表達於細胞表面，供CD4+T/CD8+8識別。

同時，如果病毒是肽類，即有蛋白質外殼，則T淋巴細胞與B淋巴細胞都會參與進來。首先是B淋巴細胞，可以分為B1和B2細胞。B1細胞對TD抗原無應答。

B2細胞識別活化增值，產生抗體，殺死病毒。這是體液免疫。同時其他免疫細胞也會參與。

並且B2細胞作為抗原提呈細胞提供抗原給T細胞。此時，有部分病毒突破圍殺，進入細胞，稱為靶細胞。此時T細胞識別了巨噬細胞和B2細胞等等APC細胞提供的抗原，T細胞活化增值為TC效應細胞，開始對介導特異性靶細胞得凋亡，釋放穿孔素，顆粒酶或者Fasl途徑，分泌TNF對靶細胞進行消滅。

因此，一般的病毒是由T,B細胞共同參與。但是對於沒有蛋白質外殼得病毒。則由B淋巴細胞和其他免疫細胞殺滅。

2樓：斯懷亞隱人

細胞免疫抗病毒機制：CTL識別和結合b感染了病毒的靶細胞。這種結合需要黏附分子B7/CD28, ICAM-1, I/LFA-1, CD58/CD2, CD72/CD5, CD8參與，是依賴鎂離子且耗能的。

感染細胞的MHC提呈病毒核酸經過核轉錄翻譯（有待解釋清楚，回頭修改）形成的多肽，這個多肽作為抗原肽，抗原肽和MHC複合物可以和CTL受體結合。同時，病毒在侵入細胞後如果直接被內體、溶酶體等細胞器脫殼，也可以直接產生相關多肽作為抗原肽，和MHC結合，並在一些黏附分子的作用下結合輔助T細胞。

然後CTL來殺感染病毒的細胞。CTL和感染靶細胞結合，訊號轉導啟動細胞內某些溶細胞的細胞器極化。微管中心、中心粒、高爾基體、溶酶體移向CTL和靶細胞結合的膜部位，導致溫度敏感的、鈣離子依賴的致死撞擊。

溶酶體酶、顆粒性酶、穿孔素釋放，誘導產生細胞凋亡。

體液免疫抗病毒機制：過程為抗原識別-B細胞分化-抗體分泌和isotype轉換。抗原識別時，胸腺依賴抗原可和靜息IgM+、IgG+的的成熟B細胞結合使之活化為活化B細胞，還可以和CD4 T細胞結合使後者產生淋巴因子。

淋巴因子IL-2, IL-4, IL-5可以使活化B細胞增殖，增殖後的B細胞在IL-2, IL-4, IL-5作用下分泌IgM，在IL-4, IL-6, IL-2，IFN-γ作用下分泌IgG，在IL-5, TGF-β作用下分泌IgA，在IL-4作用下分泌IgE。

抗體分泌後，抗病毒又有這些機制：

目標是感染病毒的細胞，抗體可以啟用補體，裂解感染細胞，對衣殼病毒或感染細胞產生調理作用促進吞噬作用。抗體還可以結合感染細胞，在NK細胞、巨噬細胞、中性粒細胞幫助下發生ADCC作用。

目標是自由活動沒進細胞的病毒，抗體可以阻斷其和細胞結合，阻斷其吸附進入細胞的過程，阻斷病毒的脫殼。抗體還可以啟用補體，損傷病毒囊膜，封閉病毒受體。

概括起來，抗體起到了中和作用、胞內中和作用、啟用補體、調理和增強吞噬或殺傷作用。

抗體可以作用於病毒，也可以作用與感染細胞。但這個作用可以消除感染，也可以增強感染作用。

3樓：bright

對在細胞外的病毒會刺激效應b細胞的形成和分泌抗體，而細胞內部的病毒則要靠效應t細胞使之裂解讓病毒暴露，再刺激效應細胞形成和分泌相應抗體。但是抗體是無法直接殺滅病毒的，它會與病毒結合使其互相粘連，限制它的移動，讓它易被吞噬細胞吞噬，病毒從而被消滅。

4樓：朝歌

B細胞主要負責體液免疫，T細胞則是細胞免疫。病毒一般是進入細胞內的，體液免疫作用有限。

因此需要通過雙識別和共受體，由T細胞（CD8+）乾掉受感染的細胞。