1樓：尋找一切估值的真理
細胞要正常運作，新陳代謝系統的供給與排洩必須到位。長時間的低效率代謝，會導致細胞無法正常運轉。這是人體亞健康狀態。
再進一步，當細胞達到自身醣蛋白都無法製造，無法與免疫系統正常溝通時，免疫系統會認定這個細胞出現了問題，需要清除更換。
這個時候，免疫系統就會攻擊自身細胞。
當大批量的更換問題細胞時，身體的機能便出現顯而易見的問題，這時達到了西醫生病的標準了。
用中醫給你解釋一下，
細胞在長期氣虛（低速新陳代謝）的狀態下長期無法正常運作了，此時身體進入陰陽兩虛狀態。用不了多久，免疫系統就會大量攻擊這些細胞，身體就會進入生病狀態，此時已超出中醫理論的能力範圍。
這種陰陽兩虛的狀態很麻煩，不是簡單的補補就行的。
2樓：刁蠻洪七公
這跟戰爭時誤傷友軍是乙個道理。
我給點個人的看法。第乙個是自己人眼瞎。就是免疫細胞不認自己人就幹起來。
為啥不認呢？這個一般與爸媽的祖傳染色體遺傳有關了。第二個自己人手太多。
有時候遇到外界刺激，免疫細胞會產生炎症因子，自己人一時手太多，拉開了手榴彈。就誤產生過多的因子。為什麼手太多？
除了遺傳外，還跟飲食，心情，激素等有關。遺傳沒法改了，還是保持健康生活方式吧
3樓：要切下頜骨的笨果仁
涉及到III型超敏反應
因為機體內可溶性抗原與抗體結合後能夠形成中等大小免疫複合物，沉積在小關節滑膜，啟用補體系統，產生C3a C5a C3b等，一方面趨化中性粒細胞吞噬免疫複合物，釋放溶酶體酶使得組織細胞損傷。另一方面啟用凝血系統，形成血小板血栓，區域性組織缺血壞死。還能使血小板，嗜鹼性粒細胞，肥大細胞釋放血管活性胺，使血管通透性增加，造成組織水腫。
（哎呀，答了一道免疫大題）
4樓：梓華
來個通俗易懂的：你可以想象免疫細胞上面長滿插頭，而你的其他細胞包括病毒細菌表面都有插座。每個細胞的插座都不一樣。
免疫細胞就是通過識別這些插座是否與它自己的插頭匹配來判定這個細胞是否是攻擊目標的。一般正常細胞的插座免疫細胞是插不進去的，因此也就不會攻擊它。而你的一些體細胞上的插座跟免疫細胞的插頭匹配了，那免疫細胞便會認為這個細胞是病毒，從而想去消滅他。
因此免疫系統就攻擊自身的正常細胞了。
5樓：
後台表示免疫系統的預設攻擊模式是無差別。這種模式的傲嬌之處就在於就算你有root許可權也不能更改設定。它告誡我們no zuo 就no die
6樓：小相公
作為乙個類風濕性關節炎患者，我想問一下我注射瘦臉針（肉毒桿菌）會不會就是我得類風濕性關節炎的罪魁禍首？
當時注射半年以後就發現自己得了類風濕性關節炎。
7樓：蘇三斤
我用高中的知識簡單回答一下這個問題
入侵身體內的外來物有其自身的特徵，想一下為什麼免疫系統可以區分敵我，就是因為敵人有不同於我們身體的特異性，免疫系統可以區分識別出這些特異之處(稱為抗原)，然後加以各種不同的方法予以消滅，以上為正常情況，然而並不是所有敵人都有與我們身體裡不同的特異之處，他們的抗原與我們身體某些組織的結構是一樣的，這樣一來免疫系統就分不清敵我了，於是統統加以攻擊，外來物清除了，某些組織也受到嚴重損傷，類風濕性關節炎就這麼來了
8樓：
簡單的說，就是機體的免疫系統能夠識別外來物質（抗原）並產生抗體進行攻擊，但是外來物質的某些結構和機體內部的某些成分類似，而免疫系統並不能識別，索性連坐，一併攻擊，導致患病。。。。。
9樓：
敵人偽裝成我方戰友，並巧妙地躲過了我方安全部的排查，然後故意栽贓到我方戰友身上，導致安全部對我方戰友產生懷疑，甚至發起攻擊，導致我方兵力損失慘重。
10樓：
我用通俗的話解釋一下：
人體的免疫系統的啟用是需要一些特定的訊號傳遞的。類似於古代打仗的烽火台。通過一級一級的傳遞把全身的防禦系統統一調動起來。
但是烽火台的訊號是可以被模擬和偽裝的。一旦這些假的訊號混了進來，免疫資訊的傳遞系統就會錯誤地對某些物質起反應，同時在反應的程度上可能也會因為「讀取」了錯誤的訊號而變得過於猛烈（俗稱「過敏反應」）。而人體的某些正常組織和一些異物蛋白的結構是很相似的，免疫系統先是被一些異物蛋白的訊號「勾引」，啟用，而後異物蛋白消失後，被啟用的免疫系統由於仍然在啟用所以就對體內結構類似的正常組織開始進攻。
聽上去有點像「烽火戲諸侯」的故事。
至於類風濕性關節炎，本身被啟用的風濕細胞的前身就是巨噬細胞，是人體負責清理、打掃老化細胞的一種細胞。我們可以理解這類細胞不知被什麼異物「惹火」了，開始對關節滑膜細胞進行「無差別進攻」。打個不恰當的比喻，好比本來乙個城管，可能因為少收了保護費而對一條街的小販都實行「無差別驅逐」。
11樓：大長桿君
T 細胞在胸腺發育過程中，自身反應性T cell通過其抗原受體與胸腺基質細胞表面表達的自身抗原肽——MHC複合物發生高親和力結合，引發陰性選擇，啟動細胞程式性死亡，導致自身反應性Tcell轉殖消除或被抑制，形成對自身抗原的中樞耐受。若這個胸腺基質細胞缺陷，陰性選擇機制障礙，不能消除或抑制自身反應性Tcell轉殖，就會出現自身免疫病
12樓：沈湘
可能過於專業，醫學生可能容易懂，勿拍。
幾個醫學上的基本概念
正常情況下，機體能識別「自我」，一般對自身組織成分不產生免疫應答，或僅產生微弱的免疫應答，稱為自身耐受。
當自身耐受削弱或遭到破壞時，機體免疫系統對自身物質產生抗體或免疫效應物質而引起免疫應答，稱為自身免疫。其中自身抗體是能與機體正常組織成分或改變的組織成分發生反應的抗體，正常人血清中可有多種微量的自身抗體或致敏淋巴細胞，能清除體內衰老細胞而起到免疫穩定的作用。
只有在自身免疫反應超出生理限度或持續過久，損傷了自身組織器官並引起病變或臨床症狀時，才能導致自身免疫性疾病（autoimmune disease，AID）的發生。
類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis，RA）即屬於AID，它不同於風濕性關節炎，常見的AID還有：自身免疫性溶血性貧血（AIHA）、免疫性血小板減少性紫癜（ITP）、系統性紅斑狼瘡（SLE）、乾燥症候群（SS）。
AID的發病機制
AID的發病機制目前仍不十分清楚，一般認為與自身耐受有關，或與以下幾個因素有關：
一、自身抗原的出現隱蔽抗原的釋放隱蔽抗原是指某些與免疫系統在解剖位置上隔絕的抗原成分，如精子，眼內容物等。手術、外傷、感染等因素破壞隔絕屏障，隱蔽抗原釋放入血流或淋巴液，與免疫系統接觸，引發自身免疫應答，導致AID的發生。
自身抗原成分的改變物理、化學、生物因素可以使自身抗原抗原性改變，改變的自身抗原可引起AID。就拿類風濕性關節炎舉例：變性IgG刺激機體，產生抗變性IgG抗體（即類風濕性因子，RF），引起RA。
共同抗原的誘導多種病毒、細菌與正常人體某些組織細胞或細胞外成分有相類似的抗原決定簇，針對這些抗原決定簇的免疫應答可以引起AID。例如：A群β溶血性鏈球菌與人的心肌間質或腎小球基底膜有共同抗原，所以在鏈球菌感染後容易發生風濕性心臟病或腎小球腎炎。
二、免疫調節的異常淋巴細胞旁路活化
多轉殖刺激劑的旁路活化
輔助刺激因子表達異常
三、Fas/FasL的表達異常
Fas又稱CD95，表達於多種細胞表面，FasL出現於活化的T細胞膜上，兩者可誘導細胞凋亡，在Fas/FasL基因缺陷者，由於細胞凋亡機制受損，T、B淋巴細胞增殖失控，易發生AID。
四、遺傳因素
AID有家族遺傳傾向，與人類白細胞抗原(HLA)某些基因型檢出率呈正相關，表現在HLA-B、DR抗原上。
13樓：
從簡單的角度講，是MHC遞呈的問題，也就是把自身的受體遞呈到了APC（抗原遞呈細胞）表面從而使得自身的免疫系統產生對自體的免疫反應，具體的步驟需要好好寫寫，可以是乙個很大的東西。
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